-
遗传因素
约60%的病例由常染色体显性遗传引起,涉及编码心肌肌小节蛋白的基因突变(如β-肌球蛋白重链、肌球蛋白结合蛋白C基因等)。这些基因突变会导致心肌细胞异常肥大和排列紊乱,进而引发心室壁不对称性增厚。 -
后天因素
- 高血压:长期未控制的高血压会增加心脏负荷,导致心肌代偿性肥厚。
- 剧烈运动:长期高强度运动可能诱发心肌肥厚,尤其在无家族史的人群中。
- 其他疾病:如先天性代谢疾病、神经肌肉疾病等也可能导致心肌肥厚。
-
发病机制
基因突变通过改变心肌蛋白功能(如钙离子敏感性异常、能量代谢失衡),导致心室舒张功能受损和心肌重构,最终形成肥厚。心脏肌钙蛋白T基因突变等也可能参与发病。 -
年龄相关性
老年人发病可能与长期累积的基因表达异常及心脏老化有关,部分患者症状(如呼吸困难、晕厥)可能在55岁后逐渐显现。
总结:老年人肥厚型心肌病以遗传因素为主导,后天因素如高血压、运动等可能加速疾病进展,最终通过心肌结构和功能异常导致心室肥厚。