醛固酮缺乏症的形成机制复杂，主要涉及肾上腺本身功能障碍、其他器官系统疾病影响或醛固酮作用的异常。具体病因及形成机制如下：
一、原发性醛固酮缺乏症（肾上腺源性）
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肾上腺结构性损伤
- Addison病（自身免疫性肾上腺皮质破坏）、肾上腺切除术后、结核或感染导致的肾上腺组织破坏，以及转移性肿瘤侵袭，均会直接减少醛固酮的分泌。
- 先天性肾上腺皮质增生症：遗传性酶缺陷（如21-羟化酶缺乏）干扰醛固酮合成通路，导致分泌不足。
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药物或代谢干扰
- 长期使用肝素或碳酸氢钠可抑制醛固酮的生物合成。
二、继发性醛固酮缺乏症（肾上腺外因素）
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肾素-血管紧张素系统（RAAS）异常
- 慢性肾脏疾病（如肾小球肾炎、间质性肾炎）或糖尿病肾病等系统性疾病，可损害肾小球旁细胞，导致肾素分泌减少，进而影响醛固酮生成。
- 肝硬化、镰状细胞贫血等疾病通过干扰RAAS功能间接抑制醛固酮分泌。
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药物作用
- ACE抑制剂、β受体阻滞剂、前列腺素合成酶抑制剂（如吲哚美辛）等药物，通过抑制肾素释放或阻断RAAS信号通路，导致醛固酮分泌减少。
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内分泌调控障碍
- 垂体或下丘脑功能异常可能间接影响醛固酮分泌，但此类情况较为罕见。
三、假性醛固酮缺乏症（作用障碍）
- 由于醛固酮受体缺陷或受体后信号通路异常（如遗传性醛固酮抵抗综合征），即使醛固酮水平正常，其生理作用仍无法发挥，临床表现与醛固酮缺乏症相似。
四、先天性或遗传因素
- 醛固酮合成酶缺乏：胆固醇碳链酶等关键酶缺陷，导致醛固酮生物合成障碍。
- 遗传性失盐性疾病：如先天性肾上腺发育不良，伴随醛固酮分泌不足。
五、其他诱发因素
- 高钾血症、慢性肾功能衰竭患者若血钾升高程度与肾功能不匹配，可能提示醛固酮缺乏。
综上，醛固酮缺乏症的形成是多种病理过程共同作用的结果，涉及肾上腺直接损伤、RAAS系统调节异常、药物干扰及遗传因素等，需结合临床检查明确具体病因。
