免疫介导性肾脏病的形成机制涉及免疫系统的异常反应，主要包括以下核心环节：
一、免疫复合物相关机制
-
循环免疫复合物沉积
抗原（如细菌、病毒等）与抗体在血液中结合形成免疫复合物，随血液循环沉积于肾脏特定区域（如肾小球系膜、基底膜等），激活补体系统并引发炎症反应，导致肾小球损伤。 -
原位免疫复合物形成
- 肾性抗原：肾小球自身成分（如基底膜Ⅳ型胶原）暴露后，直接与抗体结合形成原位复合物，如Goodpasture综合征。
- 非肾性抗原：外来抗原（如链球菌胞浆蛋白）通过特殊亲和力“植入”肾组织，成为固定抗原后与抗体结合，例如链球菌感染后肾炎。
二、细胞免疫机制
- T细胞异常活化：致敏T细胞释放淋巴因子，激活巨噬细胞并诱导细胞毒作用，直接损伤肾组织。例如微小病变肾病与T细胞功能异常密切相关。
- 炎症因子释放：活化的免疫细胞（如巨噬细胞、肾小球细胞）分泌肿瘤坏死因子-α、白介素-6等细胞因子，加剧肾脏炎症和纤维化。
三、诱发因素
- 感染
细菌或病毒感染可产生抗原，促进免疫复合物形成，如链球菌感染后肾炎。 - 自身免疫性疾病
系统性红斑狼疮等疾病导致免疫系统错误攻击肾脏组织。 - 遗传与环境因素
特定基因突变增加易感性，长期暴露于重金属、吸烟等环境因素可改变肾抗原特性。 - 药物与免疫抑制
非甾体抗炎药、抗生素等可能引发异常免疫反应，免疫抑制剂使用导致免疫力下降合并感染风险。
四、病理损伤过程
免疫复合物沉积或原位形成后，通过激活补体、募集炎症细胞及释放细胞因子，引发肾小球毛细血管通透性增加、基底膜增厚及肾单位结构破坏，最终导致蛋白尿、血尿及肾功能下降。
