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肺泡-毛细血管通透性增加
尿毒症时,体内蓄积的小分子毒素(如尿素、胍类、胺类)和中分子毒素(如甲状旁腺激素)会损伤肺泡-毛细血管膜,导致通透性增加。这种损伤使血浆成分渗出至肺间质和肺泡,引发肺水肿。 -
容量负荷增加
肾功能衰竭导致水钠潴留,体内液体负荷过重,增加肺循环压力,促使液体渗出至肺组织,形成肺水肿。 -
血浆胶体渗透压降低
大量蛋白尿、营养不良或贫血导致血浆胶体渗透压下降,削弱了血管内液体向组织间隙的“锁定”作用,进一步加重肺水肿。 -
左心功能不全
尿毒症患者常合并心血管并发症,左心功能不全时肺毛细血管静水压升高,直接导致肺水肿。 -
其他因素
- 氧自由基与炎症介质:尿毒症时氧自由基生成增多,炎症因子(如细胞因子、黏附分子)激活,加剧肺组织损伤。
- 呼吸肌功能障碍:营养不良、钙磷代谢紊乱等因素导致呼吸肌无力,影响肺通气功能。
- 透析不充分:毒素和水分清除不足,易继发感染,加重肺部病变。
综上,尿毒症肺炎是尿毒症相关毒素蓄积、水电解质紊乱、心肾功能异常等多因素共同作用的结果,表现为肺水肿、肺纤维化等病理改变。