恶性高血压的形成涉及多因素综合作用，主要机制及影响因素如下：
一、主要病因
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遗传因素
约30%-50%的恶性高血压病例与家族遗传相关，特定基因突变会导致血管收缩异常和钠离子代谢紊乱。
（例：ACE基因突变可能引发肾素-血管紧张素系统过度激活） -
肾脏疾病
肾小球肾炎、肾动脉狭窄等疾病会破坏肾脏调节血压的功能，导致水钠潴留和肾素分泌异常，引发持续性血压升高。 -
内分泌失调
原发性醛固酮增多症、嗜铬细胞瘤等疾病会导致醛固酮或肾上腺素分泌异常，直接引起血管收缩和血容量增加。 -
血管病变
动脉粥样硬化、小动脉纤维素样坏死等病变会降低血管弹性，增加外周阻力，加剧血压失控。
二、诱发因素
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不良生活习惯
- 高盐饮食（每日盐摄入＞5g）导致体液潴留和血管内皮损伤；
- 吸烟、酗酒直接损伤血管内皮功能；
- 肥胖和缺乏运动引发代谢紊乱，加重心脏负荷。
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药物与疾病
- 长期使用糖皮质激素、避孕药或非甾体抗炎药干扰血压调节；
- 睡眠呼吸暂停综合征导致夜间缺氧，刺激交感神经兴奋。
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精神与环境刺激
长期精神压力、寒冷刺激或突然停用降压药可诱发急性血压飙升。
三、病理过程
当上述因素持续作用时，血管内皮损伤→肾素-血管紧张素-醛固酮系统（RAAS）过度激活→全身小动脉痉挛和重构→血压急剧升高（常＞180/120mmHg）并伴随靶器官损害（如眼底出血、肾功能衰竭）。
注：恶性高血压需在发病6小时内紧急降压治疗，否则致死率高达50%。
