乳酸酸中毒的形成主要与乳酸生成过量或代谢清除障碍有关,具体机制可分为以下几类:
一、乳酸生成过多
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组织缺氧
休克(感染性、心源性、低血容量性等)、严重贫血、心力衰竭、窒息、CO中毒等情况导致组织供氧不足,细胞被迫通过无氧糖酵解产生能量,此过程会大量生成乳酸。 -
药物或毒素作用
双胍类(如二甲双胍)、乙醇、甲醇、水杨酸类、山梨醇等药物可抑制线粒体功能或干扰乳酸代谢途径,导致乳酸堆积。其中双胍类药物通过增强无氧酵解并抑制肝脏对乳酸的摄取,显著增加酸中毒风险。 -
代谢需求激增
剧烈运动、惊厥、哮喘发作等状态下,机体能量需求骤增,糖酵解加速导致乳酸生成短期激增。
二、乳酸清除障碍
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肝脏功能障碍
肝脏是乳酸代谢的主要器官,肝衰竭或慢性重型肝炎时,乳酸无法正常转化为葡萄糖(糖异生作用受阻),导致血液中乳酸浓度升高。 -
先天性代谢缺陷
遗传性酶缺陷(如葡萄糖-6-磷酸酶、丙酮酸脱氢酶、丙酮酸羧化酶缺乏)会直接阻断乳酸转化为丙酮酸或葡萄糖的代谢途径,造成乳酸蓄积。 -
系统性疾病影响
- 糖尿病:高血糖状态下血红蛋白携氧能力下降,局部组织缺氧;糖尿病肾病或肝病进一步削弱乳酸清除能力。
- 恶性肿瘤/败血症:肿瘤细胞异常代谢及全身炎症反应促进乳酸生成,同时微循环障碍加剧组织缺氧。
- 肾功能衰竭:肾脏排泄乳酸能力下降,加重酸中毒。
三、其他因素
- 一氧化碳中毒
直接抑制细胞呼吸链,导致乳酸生成增加。 - 酗酒
乙醇代谢消耗NAD⁺,抑制乳酸向丙酮酸转化,同时酒精性肝病进一步削弱代谢能力。
乳酸酸中毒的典型表现为呼吸急促、乏力、恶心呕吐等,需结合具体病因进行针对性治疗,如纠正缺氧、停用相关药物、血液透析等。