游走性结节性脂膜炎的形成涉及多种复杂因素，目前尚未完全明确具体机制，但综合现有研究，主要与以下因素相关：
一、核心病因
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免疫系统异常
自身免疫反应紊乱是重要诱因，免疫细胞（如T淋巴细胞、巨噬细胞）过度活化，释放肿瘤坏死因子-α、白细胞介素-1等炎症介质，攻击脂肪组织导致炎症和结节形成。 -
感染因素
- 细菌感染：链球菌、结核分枝杆菌等感染可能通过毒素或免疫反应间接引发脂肪组织炎症。
- 病毒感染：EB病毒、肝炎病毒等可能改变免疫状态，促使脂肪组织成为攻击目标。
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遗传与代谢因素
- 部分患者存在遗传易感性，家族史可能增加患病风险。
- 脂肪代谢异常（如酶缺陷）导致脂肪分解或转运障碍，脂肪堆积引发炎症。
二、其他促进因素
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内分泌失调
激素水平波动（如雌激素、孕激素）可能影响脂肪代谢和免疫调节，尤其在女性患者中表现显著。 -
药物或化学物质
碘剂、溴剂等药物可能引发过敏或免疫反应，导致脂肪组织炎症。 -
环境与物理因素
寒冷、潮湿环境或局部外伤可能破坏局部组织屏障，降低免疫力，促进病原体入侵或炎症发展。
三、关联性疾病影响
部分自身免疫性疾病（如系统性红斑狼疮、类风湿关节炎）或慢性炎症性疾病（如溃疡性结肠炎）可能通过免疫交叉反应间接诱发脂膜炎。
四、发病机制假说
目前认为，上述因素可能通过以下途径共同作用：
- 病原体感染或代谢产物激活免疫系统，产生异常抗体或免疫复合物沉积于脂肪组织。
- 免疫细胞浸润脂肪层，释放炎性因子，引发脂肪细胞坏死和肉芽肿形成，表现为游走性皮下结节。
