肝肾综合征的形成与严重肝功能障碍引发的血流动力学异常密切相关，其核心机制涉及以下相互关联的生理病理过程：
一、肝功能障碍引发的血流动力学改变
- 门静脉高压
肝硬化等疾病导致门静脉压力增高，引发内脏血管异常扩张，大量血液淤积在内脏循环中，有效循环血容量减少。 - 肾血流重新分布
有效循环血量减少触发交感神经系统和肾素-血管紧张素-醛固酮系统激活，导致肾血管收缩、肾血流减少。肾脏皮质血流向髓质分流，进一步降低肾小球滤过率。
二、血管活性物质失衡
- 缩血管物质增加
内皮素等缩血管因子水平升高，而具有舒血管作用的一氧化氮、前列腺素等物质减少，加剧肾血管痉挛。 - 内毒素血症
肝功能衰竭时，肠道内毒素进入体循环，通过直接损伤和炎症反应加重肾血管收缩。
三、诱发及加重因素
- 感染
细菌感染释放内毒素，诱发全身炎症反应，进一步减少肾脏灌注。 - 医源性因素
大量放腹水、利尿剂过度使用可致血容量骤减；肾毒性药物（如氨基糖苷类抗生素）在肝功能异常时代谢受阻，直接损伤肾小管。 - 肝移植术后
手术创伤、免疫抑制剂使用及移植肝功能恢复延迟，可能引发新的血流动力学紊乱。
四、终末病理表现
上述因素导致肾小球滤过率显著下降，出现少尿、氮质血症等急性肾功能障碍表现，形成肝肾综合征的典型临床特征。该过程呈现“功能性肾衰竭”特点，早期无器质性肾损伤，但持续发展可转化为不可逆损害。
