1. ​免疫复合物沉积
   系统性红斑狼疮（SLE）患者体内会产生大量自身抗体（如抗核抗体、抗双链DNA抗体等），这些抗体与抗原结合形成循环免疫复合物，沉积于肾小球基底膜或血管壁，激活补体系统，引发炎症反应和肾脏损伤。部分抗体可直接在肾脏原位与抗原结合形成原位免疫复合物，进一步加重肾脏损害。

2. ​遗传与易感性
   遗传因素在狼疮性肾炎中起重要作用。家族性SLE病例及HLA基因位点（如HLA-DR2、HLA-DR3）的异常提示遗传易感性。某些基因缺陷（如补体成分C2、C4缺乏）可能增加疾病发生风险。

3. ​环境与内分泌因素

   • ​紫外线暴露：长期日晒可诱发或加重病情，可能与紫外线促使皮肤细胞释放自身抗原有关。
   • ​感染：病毒（如EB病毒）或细菌感染可能通过分子模拟机制或直接损伤肾脏诱发免疫反应。
   • ​性激素：育龄期女性发病率较高，雌激素可能通过促进B细胞活化或调节免疫反应参与疾病发展。

4. ​免疫系统异常
   SLE患者存在T细胞和B细胞功能紊乱，表现为自身抗体过度产生、补体系统激活及炎症因子（如IL-6、IFN-α）释放，最终导致肾脏血管内皮损伤、足细胞破坏和蛋白尿。

5. ​其他诱因
   药物（如某些抗生素）、情绪压力、肥胖及代谢异常（如糖尿病）等也可能通过影响免疫平衡或加重肾脏负担促进疾病进展。

综上，狼疮性肾炎是遗传、环境、内分泌及免疫异常共同作用的结果，其核心机制为免疫复合物介导的肾脏炎症与损伤。早期诊断和规范治疗对延缓肾功能恶化至关重要。