低钙血症的形成机制涉及钙代谢的多个环节异常，主要可分为以下几类原因：
一、甲状旁腺功能异常
- 原发性甲状旁腺功能减退
甲状旁腺激素（PTH）分泌不足或功能障碍，导致肠道钙吸收减少、肾脏钙重吸收下降及骨钙释放受阻。常见于甲状腺手术误伤甲状旁腺、放射性碘治疗或自身免疫性疾病。 - 假性甲状旁腺功能减退
甲状旁腺激素抵抗，虽PTH分泌正常但靶器官不响应，导致钙调节失衡。
二、维生素D代谢障碍
- 维生素D缺乏
饮食不足、光照不足或肠道吸收不良（如乳糜泻、胃肠道手术后）导致钙吸收减少。 - 羟化障碍
肝脏或肾脏疾病（如肝硬化、肾衰竭）影响维生素D活化，降低肠道钙吸收。 - 分解加速
长期使用苯巴比妥、苯妥英钠等药物加速维生素D分解，削弱钙吸收。
三、肾脏疾病
- 肾小管重吸收障碍
肾功能衰竭导致肾小管钙重吸收减少，尿钙排泄增加。 - 肾性尿磷排泄异常
高磷血症抑制甲状旁腺功能，间接引发低钙。
四、消化与吸收问题
- 肠道吸收不良
慢性腹泻、脂肪泻、胰腺炎等影响钙吸收。 - 药物影响
抗癫痫药、糖皮质激素、利尿剂等干扰钙代谢。
五、其他因素
- 急性胰腺炎
脂肪坏死与钙结合形成皂化物，导致血钙急剧下降。 - 碱中毒
增加钙与血清蛋白结合，降低游离钙浓度。 - 低镁血症
抑制甲状旁腺激素分泌，影响钙调节。 - 特殊疾病
氟中毒、DiGeorge综合征、肿瘤骨转移等罕见病因。
六、新生儿特异性原因
- 母体钙代谢异常
妊娠糖尿病、甲状腺功能亢进导致胎儿钙失衡。 - 早产或窒息
出生后钙调节机制未成熟，易出现低钙。
总结
低钙血症的形成是多因素共同作用的结果，需结合临床表现（如手足抽搐、惊厥）及实验室检查（血钙、PTH、维生素D水平）综合判断。治疗需针对原发病，如补充钙剂、维生素D，或纠正肾功能异常等。
