​​心脏毒性作用可能遗传，与特定基因突变有关，家族病史会增加遗传风险。​​

心脏毒性作用的遗传可能性取决于引发心脏损伤的具体原因，某些类型存在显著遗传倾向。若心脏毒性源于基因突变导致的结构性心脏病，如肥厚型心肌病、家族性高胆固醇血症，或特定药物作用下的离子通道病（如布鲁加达综合征），遗传概率较高。这些疾病多由单基因突变或少数关键基因变异引发，可通过家族遗传传递。例如，携带特定基因突变的父母，子女患病风险显著增加，尤其当父母患有严重心肌病或遗传性心律失常时。

后天环境或生活方式引发的心脏毒性通常不具遗传性。若毒性作用源于外部药物毒性（如化疗药物蒽环类）、化学物质暴露或持续性炎症反应，则多为个体化病理改变，不会通过遗传基因直接影响后代。但需注意，家族成员可能因相似环境暴露或生活方式（如长期接触致癌物、饮食习惯趋同）增加发病关联，但本质上非遗传直接传递。

具有心脏病家族史者应重视遗传咨询与定期筛查。基因检测可识别家族中的高致病性突变，辅助预测风险；影像学检查（如超声心动图）和分子诊断能有效筛查潜在遗传病。即便携带遗传高危基因，健康生活方式仍可降低50%的发病风险，因此需在医生指导下制定个体化预防方案，包括合理饮食、戒烟限酒及控制血压血糖等干预措施。

心脏毒性作用的遗传性因病因异，复杂性与多因素交互作用密切相关。明确诊断与早期筛查是防控关键。