心脏毒性作用需立即停用致病药物，并根据具体毒性机制选择解毒或保护心脏的药物，如使用右雷佐生预防蒽环类药物引起的心脏毒性，或采用Leflunomide减轻免疫检查点抑制剂导致的心肌炎症。
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立即停用致病药物
心脏毒性通常由特定药物引发，首要措施是终止导致损伤的药物，避免进一步损害。例如，蒽环类化疗药（如多柔比星）过量会引发心肌细胞损伤，此时需优先停药并评估心脏功能。 -
使用心脏保护药物
针对不同毒性机制，针对性药物可缓解症状。蒽环类药物毒性可通过右雷佐生（Dexrazoxane）预防，其通过螯合铁离子减少自由基损伤；而免疫检查点抑制剂（如αPD1）诱发的心肌炎可用Leflunomide，该药通过调节微生物群和芳烃受体（AhR）通路抑制心肌纤维化。 -
清除毒物与支持治疗
若为外源性毒物中毒（如有机磷农药），需快速洗胃并使用解毒剂（如阿托品）；同时维持心血管功能，通过机械通气或透析清除体内毒素，缓解心律失常或心衰症状。 -
调节代谢与免疫干预
部分药物通过代谢物引发心脏毒性，如来氟米特可降低αPD1诱导的心肌炎症，并调节肠道菌群平衡，间接保护心脏。高脂血症或糖尿病相关毒性需联合降脂、控糖药物，减少代谢异常对心肌的二次伤害。 -
个体化用药与监测
心脏毒性药物的选择需结合患者基础疾病、肝肾功能及遗传差异，避免药物间相互作用（如QT间期延长风险）。治疗期间需动态监测心电图、血药浓度及心肌酶指标，确保疗效与安全性。
心脏毒性作用的治疗需多学科协作，通过停药、解毒、保护心脏及控制并发症的综合策略实现快速缓解，同时需长期随访以预防复发风险。
