重症肌无力危象的病因主要与突触后膜乙酰胆碱受体病变、免疫机制紊乱及药物使用不当有关,常见诱因包括感染、过度疲劳、激素冲击治疗等,临床分为肌无力危象、胆碱能危象和反拗危象三类。
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免疫与受体异常
突触后膜乙酰胆碱受体病变是核心病因,免疫机制紊乱导致受体功能受损,引发肌肉收缩障碍。感染(如呼吸道病毒)可加速这一过程,促使危象发生。 -
药物因素
- 肌无力危象:胆碱酯酶抑制剂(如溴吡斯的明)用量不足,无法缓解肌肉无力;
- 胆碱能危象:药物过量导致乙酰胆碱蓄积,引发恶心、瞳孔缩小等毒性反应;
- 反拗危象:长期用药后受体突然失活,药物敏感性降低,多与感染或疲劳叠加有关。
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生理性诱因
手术、分娩、妊娠或过度疲劳会加重呼吸肌无力,激素冲击治疗可能短期内恶化症状,尤其对已累及呼吸肌的患者风险更高。
重症肌无力危象需根据类型紧急处理,确保呼吸道通畅是关键。日常应避免感染、合理用药并控制疲劳,以降低危象发生风险。