静脉血氧饱和度（SvO2）降低可能由遗传因素引起，但大多数情况下与后天疾病或环境因素相关。 关键亮点包括：① 遗传性血红蛋白变异（如异常血红蛋白病）可直接导致SvO2检测值异常，表现为家族性“假性低氧血症”；② 部分先天性心肺疾病或代谢异常可能通过遗传机制影响氧合功能；③ 多数SvO2降低病例由获得性病因主导，需结合临床排查。
遗传性血红蛋白病是SvO2降低的明确遗传因素。某些血红蛋白变异体（如高铁血红蛋白）会干扰血氧仪检测，造成持续性低SvO2读数，但实际动脉血氧分压正常。这类患者通常无症状，家族中多人出现相似检测异常，符合常染色体显性遗传规律。先天性心脏病、遗传性线粒体功能障碍等也可能通过影响心肺功能或氧代谢途径导致SvO2降低。
后天因素仍是SvO2降低的主因，需优先排除：
- 心肺疾病：心力衰竭、肺栓塞、慢性阻塞性肺病等通过减少氧输送或气体交换效率降低SvO2；
- 循环障碍：休克、败血症等导致组织灌注不足，氧摄取率代偿性升高；
- 血液异常：贫血、一氧化碳中毒等降低血液携氧能力；
- 环境与代谢：高海拔缺氧、甲亢增加氧耗等。
若发现不明原因SvO2降低，建议排查家族史并完善基因检测。多数情况下，针对性治疗原发病（如纠正贫血、改善心功能）可有效提升SvO2，遗传因素仅占少数病例。
