​​碘甲亢是由于过量碘摄入引发甲状腺激素过度合成导致的疾病，核心原因包括基因突变导致的甲状腺细胞功能自主性、缺碘地区补碘后的异常反应，以及含碘药物（如胺碘酮）或造影剂的长期使用​​。其本质是甲状腺对碘代谢的调节失衡，尤其在原有甲状腺结节或功能异常者中更易发生。

1. ​​缺碘地区补碘后的异常反应​​
   长期碘缺乏地区突然补碘（如碘盐）时，甲状腺因代偿性增生可能过度利用碘合成激素，引发暂时性甲亢。部分患者补碘前已存在激素合成调节异常，补碘后症状加剧。

2. ​​含碘药物或造影剂的触发作用​​
   医疗中高碘药物（如胺碘酮含碘37%）或造影剂可能直接刺激甲状腺，尤其对已有结节或功能自主性腺瘤的患者，易导致激素过量分泌。胺碘酮相关甲亢占非缺碘地区病例多数。

3. ​​甲状腺自身功能缺陷​​
   部分患者因基因突变导致甲状腺细胞不受正常调控，形成“热结节”，即使正常碘摄入也可能因碘代谢缺陷引发甲亢。此类患者甲状腺扫描常显示局部功能亢进区域。

4. ​​短期大剂量碘摄入的急性影响​​
   一次性大剂量碘（如造影剂）可能通过抑制激素释放（Wolff-Chaikoff效应）后出现“脱逸现象”，反而加速激素合成，多见于甲状腺基础疾病患者。

​​提示​​：碘甲亢多具自限性，停碘后可缓解，但严重者需抗甲状腺药物或手术干预。日常需避免盲目补碘，尤其甲状腺结节或长期服药者应监测碘摄入。