长期使用皮质类固醇导致的肌肉病变称为“类固醇肌病”，是一种因激素干扰蛋白质代谢引发的肌肉萎缩和肌无力疾病，主要表现为近端肌群对称性无力、肌痛，严重时可累及呼吸肌。其核心机制是激素抑制蛋白质合成并加速分解，导致肌纤维结构破坏，含氟类固醇制剂风险更高，且急性与慢性类型症状差异显著。
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病因与机制
皮质类固醇通过抑制RNA合成、降低蛋白质翻译效率，阻断肌肉收缩蛋白（如肌凝蛋白）的生成，同时激活泛素蛋白酶系统加速分解，最终引发肌纤维萎缩和功能下降。含氟激素（如地塞米松）更易诱发此病，但所有皮质激素均可能致病，与剂量和疗程无绝对关联。 -
临床表现
- 慢性型：起病隐匿，下肢近端肌（如盆带肌）先受累，逐渐扩展至肩胛带和四肢远端，伴肌痛但血清肌酶（CK）通常正常。肌活检可见Ⅱ型纤维萎缩及线粒体异常。
- 急性型：突发全身肌无力、呼吸困难，常见于危重患者合用肌松药时，血清CK显著升高，肌红蛋白尿甚至导致肾衰竭，肌活检显示肌纤维坏死和肌凝蛋白丢失。
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诊断与治疗
诊断需结合用药史、肌无力症状及尿肌酸排泄量增加，肌电图和肌肉活检可辅助确认。治疗以逐步减停激素为主，慢性型患者改用非氟制剂或隔日给药可能缓解症状，急性型需紧急干预。男性同化激素（如苯丙酸诺龙）可部分对抗蛋白分解。
总结：类固醇肌病是激素治疗的潜在风险，患者需定期监测肌力变化，避免突然增量。合理运动（如抗阻训练）和早期干预能改善预后，但完全恢复可能需数月甚至更久。
