十二指肠壅积症主要由解剖结构异常、肠系膜上动脉压迫、炎症或肿瘤压迫、先天畸形及术后并发症等因素引发。其核心机制为十二指肠局部受压或阻塞，导致食糜滞留和功能障碍。

1. 解剖结构异常
   十二指肠水平部位于肠系膜上动脉与腹主动脉夹角处，若该夹角过小（正常为30°-42°），可能压迫肠管引发梗阻。先天性腹膜束带牵拉、十二指肠周围韧带过短等异常，也可能造成持续性压迫。

2. 肠系膜上动脉压迫
   长期体重骤降、脊柱前凸畸形或腹腔脂肪减少，可能使肠系膜上动脉与腹主动脉夹角缩小，压迫十二指肠水平部。此类情况占病因的50%以上，典型表现为餐后上腹胀痛、呕吐胆汁样物。

3. 炎症与肿瘤
   十二指肠或邻近器官的炎症（如胰腺炎、克罗恩病）可引起肠壁水肿或粘连狭窄。肿瘤压迫（如十二指肠良恶性肿瘤、腹膜后淋巴瘤）则会直接阻塞肠腔，导致机械性梗阻。

4. 先天畸形
   环状胰腺、十二指肠闭锁或旋转不良等先天发育异常，可能限制肠腔空间。例如，环状胰腺包裹十二指肠降部，导致食物通过受阻。

5. 术后并发症
   胃大部切除术、胆囊切除术等可能引发粘连性肠梗阻，或改变十二指肠解剖位置。输入袢综合征即为术后输入肠袢扭曲、粘连引发的典型并发症。

早期识别病因对治疗至关重要。若反复出现餐后呕吐、上腹饱胀等症状，建议结合影像学检查明确诊断，并针对具体病因选择保守治疗或手术干预。日常需注意规律饮食，避免暴饮暴食加重肠道负担。