高原脑水肿的病因主要与高原低氧环境引起的病理生理变化相关，具体机制及诱因可归纳为以下四类：
一、核心病理机制
- 脑细胞代谢障碍
缺氧导致脑细胞有氧代谢受阻，ATP生成减少，钠-钾泵功能障碍，细胞内钠潴留引发渗透性水肿（细胞毒性水肿）。 - 脑微循环紊乱
缺氧刺激脑血管扩张，脑血流量增加，同时血管内皮损伤和炎症介质释放导致微血管通透性增高，血浆成分外渗形成间质性水肿。
二、主要诱发因素
- 快速进入高海拔地区
短时间内快速上升至海拔3000米以上区域，机体未充分适应低氧环境，易诱发脑水肿。 - 过度体力消耗
高原活动时过度劳累或脱水会加重缺氧状态，进一步破坏脑组织代谢平衡。
三、个体差异与基础疾病
- 遗传易感性
部分人群因心肺功能、代谢调节能力差异，对高原低氧耐受性较低。 - 合并疾病影响
存在高血压、心脏病、贫血等基础疾病者，缺氧代偿能力更弱，发病风险显著增加。
四、其他协同因素
- 环境刺激
寒冷、精神紧张等应激状态可能加剧脑血管异常反应。 - 感染与炎症
呼吸道感染可能通过加重缺氧或引发系统性炎症反应间接促进脑水肿。
注：高原脑水肿的形成通常是多因素共同作用的结果，及时吸氧、阶梯式适应海拔变化、避免过度劳累是预防关键。
