一、主要病因
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风湿性瓣膜病
这是最常见的病因,风湿热导致瓣膜交界处粘连、纤维化及钙化,使瓣口狭窄并合并关闭不全。风湿性病变常同时累及主动脉瓣和二尖瓣。 -
先天性主动脉瓣畸形
先天性二叶瓣或三叶瓣结构异常(如单叶式、二叶式畸形)可导致瓣膜狭窄,长期血流冲击引发退行性变,最终合并钙化和关闭不全。 -
老年性主动脉瓣钙化
退行性病变导致瓣膜纤维化、钙质沉积,瓣叶僵硬融合,多见于60岁以上人群,常伴轻度狭窄合并关闭不全。
二、诱发因素
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感染性心内膜炎
细菌感染可损伤瓣膜内皮,导致赘生物形成,加重狭窄或破坏瓣膜闭合功能。 -
遗传因素
部分先天性主动脉瓣狭窄与遗传相关,如马方综合征等遗传性疾病可能合并瓣膜病变。
三、病理机制
- 狭窄机制:风湿性粘连、钙化或先天性畸形导致瓣口面积缩小,左心室需更大压力泵血,引发左心室肥厚。
- 关闭不全机制:瓣叶增厚、钙化或挛缩导致闭合不全,血液反流加重心脏负荷,最终引发心力衰竭。
主动脉瓣狭窄合并关闭不全多由风湿性病变、先天性畸形或退行性变引起,感染和遗传因素可能进一步加重病情。