免疫介导性肾脏病是一类由免疫系统异常反应导致的肾脏损伤性疾病，其病因可归纳为以下几类：
一、免疫复合物沉积
- 循环免疫复合物沉积：外来抗原（如细菌、病毒）与抗体在血液循环中形成复合物，沉积于肾小球系膜区、基底膜等部位，激活补体系统引发炎症反应，如链球菌感染后肾炎。
- 原位免疫复合物形成：
- 肾性抗原：肾脏固有成分（如基底膜Ⅳ型胶原）被免疫系统识别为异物，导致自身抗体攻击，如Goodpasture综合征。
- 非肾性抗原：外来抗原（如链球菌胞浆蛋白）通过分子亲和力“植入”肾脏，形成固定抗原并与抗体结合，如IgA肾病中IgA沉积于系膜区。
二、免疫反应异常
- 自身免疫亢进：T细胞功能失调或自身抗原暴露可诱导异常免疫应答，如微小病变肾病与T细胞异常相关。
- 交叉免疫反应：外来抗原（如病毒、药物）与肾脏抗原结构相似，导致交叉反应性抗体攻击肾脏组织。
三、感染因素
细菌或病毒感染（如链球菌、乙肝病毒）通过释放毒素或抗原，直接或间接激活免疫系统，形成免疫复合物或引发原位免疫损伤。
四、遗传及环境因素
- 遗传易感性：特定基因突变可能增加免疫调节异常风险，如某些家族性病例中HLA基因关联性。
- 环境暴露：长期接触重金属、有机溶剂或吸烟可改变肾小球隐蔽抗原，诱发免疫反应。
五、药物或毒素诱发
非甾体抗炎药（如布洛芬）、抗生素（如青霉素）等药物可能通过直接肾毒性或介导过敏反应导致免疫性损伤。
六、自身免疫性疾病继发
系统性红斑狼疮、类风湿关节炎等疾病中，自身抗体（如抗核抗体）攻击肾脏，引起狼疮性肾炎等继发性损害。
总结
免疫介导性肾脏病的病因具有多因素、多机制特点，涉及免疫复合物沉积、免疫调节异常、感染触发、遗传与环境交互作用等。临床需结合病理类型（如IgA肾病、狼疮性肾炎）及免疫学特征进行个体化分析。
