药物性胃病的病因主要与药物对胃黏膜的直接损伤及生理功能干扰有关，具体机制可分为以下六类：
一、胃黏膜直接损伤
- 化学腐蚀作用
氯化钾、铁盐等药物可直接腐蚀胃黏膜，引发炎症或溃疡。 - 脂蛋白层破坏
阿司匹林等药物通过破坏胃黏膜上皮细胞的脂蛋白层，使胃蛋白酶更容易消化胃壁组织。
二、抑制黏膜保护机制
- 粘蛋白合成受阻
非甾体抗炎药（NSAIDs）干扰胃黏膜上皮细胞粘蛋白合成，降低胃黏液对黏膜的保护作用。 - 前列腺素分泌抑制
NSAIDs和激素类药物（如泼尼松）抑制胃黏膜前列腺素合成，削弱黏膜屏障功能。
三、胃酸分泌异常
- 胃酸过度刺激
红霉素、布洛芬等药物可刺激胃酸和胃蛋白酶分泌，加剧黏膜损伤。 - 黏膜修复抑制
长期使用激素类药物会抑制黏膜上皮细胞增生和更新，延缓损伤修复。
四、个体敏感性差异
部分患者对特定药物（如抗生素、化疗药）存在高敏感性，即使常规剂量也可能引发严重胃黏膜损伤。
五、长期用药累积效应
长期服用NSAIDs、抗血小板药物等会导致胃黏膜持续受损，显著增加出血、溃疡风险。
六、其他机制
- 血液供应干扰
某些药物通过影响胃黏膜血液和淋巴循环，降低局部修复能力。 - 凝血功能抑制
抗凝药物可能减少血小板聚集和凝血酶原，增加消化道出血概率。
高危药物类型：NSAIDs（阿司匹林、布洛芬）、糖皮质激素（泼尼松）、抗生素（红霉素、四环素）、抗肿瘤药、抗凝剂等。
加重因素：空腹服药、多种药物联用、原有胃部疾病、刺激性饮食等。
