一、病因
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免疫因素
甲亢患者体内存在针对甲状腺的自身抗体（如长效甲状腺刺激素LATS、人甲状腺刺激免疫球蛋白HTSI），这些抗体通过刺激甲状腺滤泡上皮细胞过度分泌甲状腺激素，导致甲亢。 -
遗传因素
家族性Graves病较为常见，同卵双胞胎患病率显著高于异卵双胞胎，提示遗传倾向。遗传方式可能涉及常染色体显性遗传、隐性遗传或多基因遗传。 -
其他疾病或因素
- 甲状腺结构异常：如功能亢进性结节性甲状腺肿、甲状腺腺瘤等。
- 内分泌疾病：亚急性甲状腺炎、无痛性甲状腺炎、垂体TSH分泌瘤等。
- 外源性因素：过量摄入碘、甲状腺激素替代药物（如左甲状腺素）或药物（如胺碘酮）。
- 肿瘤或综合征：卵巢肿瘤、绒癌等异位内分泌肿瘤，以及Albright综合征、家族性高球蛋白血症（TBG）等。
二、发病机制
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高血流动力学状态
甲状腺激素通过兴奋交感神经、增强心肌收缩力，导致全身高动力循环，表现为肾血流量、肾小球滤过率（GFR）及肾小管排泄能力增加，长期高滤过加重肾脏负担。 -
钙磷代谢紊乱
甲状腺激素促进骨质分解，导致尿钙、磷排泄增加，血钙正常或轻度升高，可能引发骨质疏松及肾小管功能障碍。 -
尿浓缩功能受损
肾髓质血流量增加导致溶质浓度降低，渗透压下降，出现多饮多尿、夜尿增多等症状。 -
肾小管酸中毒
少数患者因钙盐沉积或自身免疫损伤合并远端肾小管性酸中毒。
总结
甲亢相关肾损害的直接原因是甲状腺激素过量引发的高代谢状态及血流动力学异常，间接机制包括免疫攻击、遗传易感性及合并症影响。早期控制甲亢是预防肾损害的关键。
