一、原发性肾性糖尿
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遗传因素
原发性肾性糖尿多为常染色体隐性遗传病，由基因突变导致肾小管葡萄糖重吸收功能异常。根据转运蛋白缺陷类型分为：- A型：葡萄糖转运蛋白基因突变，导致所有肾单位重吸收功能下降，常合并Fanconi综合征、Lowe综合征等。
- B型：个别肾单位重吸收功能降低，可能与转运蛋白亲和力下降有关，临床较常见。
- O型：肾小管完全丧失重吸收能力，可能与葡萄糖转运蛋白缺如相关，临床罕见。
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其他原因
如重金属中毒、慢性间质性肾炎等也可能引发原发性肾性糖尿。
二、继发性肾性糖尿
- 慢性肾脏疾病
包括慢性肾盂肾炎、肾病综合征、多发性骨髓瘤等，这些疾病直接损伤肾小管功能。 - 遗传代谢性疾病
如Fanconi综合征、Lowe综合征、胱氨酸储积症等，常伴随其他代谢异常。 - 其他因素
妊娠、饥饿、破伤风感染等也可能导致一过性肾性糖尿。
三、发病机制
- 糖代谢异常：高血糖导致活性氧（ROS）过量，引发氧化应激和肾小球基底膜损伤。
- 血流动力学改变：肾小球高滤过、高压力加速肾小球硬化。
- 炎症与免疫：补体系统激活、炎症因子释放加重肾脏炎症。
- 自噬障碍：自噬流受阻导致细胞损伤堆积，加速肾损害（最新研究观点）。
总结
肾性糖尿的核心病因在于肾小管重吸收功能障碍或肾小球通透性异常，需通过血糖、尿糖检测及影像学检查明确分型。治疗需针对原发病，如控制血糖、纠正代谢紊乱等。
