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病因基础
该病通常由手、足等部位的轻微外伤(如刺伤、割伤、药物注射或针刺治疗)引发。这些外伤会在局部形成病理性刺激灶,持续刺激本体感觉和深部痛觉神经纤维。 -
脊髓病理改变
外伤产生的刺激信号会沿神经传导至脊髓,导致对应脊髓节段形成病理优势灶。当该病灶以抑制作用为主时,表现为肢体瘫痪或弛缓性麻痹;若以兴奋作用为主,则引发肌肉挛缩。 -
自主神经功能紊乱
由于脊髓侧角自主神经中枢受累,患者常伴随明显的自主神经功能障碍,如肢体肿胀、皮肤颜色异常(发红或发紫)、温度降低及后期色素沉着等。 -
症状扩展机制
病理优势灶若波及双侧脊髓,症状可能出现在双侧肢体,但仍以受伤侧更显著。长期未愈者可能出现肌萎缩、骨质脱钙及关节间隙增宽等继发性改变。
该病的核心机制是轻微外伤引发的脊髓节段性病理改变,通过神经传导和自主神经中枢受累导致复杂的运动、感觉及自主神经症状。