亚急性硬化性全脑炎（SSPE）的形成与麻疹病毒的慢性感染密切相关，其具体机制尚未完全阐明，但目前有几种主要的假说和发现支持这一观点：

病毒感染

• 麻疹病毒：SSPE的主要病原体是麻疹病毒。麻疹病毒在感染人体后，可能长期潜伏在体内，尤其是在神经细胞中，经过数年甚至数十年后引发疾病4。
• 缺损型病毒：麻疹病毒在体内增殖过程中可能发生变异，形成缺损型病毒，这些病毒不能被机体有效清除，从而导致持续感染6。

免疫异常

• 免疫调节功能缺陷：机体的免疫系统可能存在缺陷，无法有效清除麻疹病毒，导致病毒在体内持续存在并引发疾病6。
• 自身免疫反应：免疫系统可能错误地攻击自身神经组织，导致炎症和神经损伤4。

遗传因素

• 遗传易感性：某些遗传基因的突变或多态性可能增加个体对SSPE的易感性，但目前明确的相关基因较为有限4。

环境因素

• 环境暴露：长期暴露于某些化学物质、毒素或不良的生活环境，可能影响神经系统的正常功能，为病毒感染和发病创造条件4。

发病机制

• 病毒蛋白表达缺陷：引起SSPE的麻疹病毒的膜蛋白（如基质蛋白M蛋白、融合蛋白F蛋白和血液凝集素蛋白H蛋白）可能存在表达缺陷，影响病毒的出芽和细胞外释放，导致病毒在脑细胞内聚集，形成中枢神经系统的持续感染6。
• 免疫反应缺陷：机体对麻疹病毒的免疫反应可能存在缺陷，导致病毒感染脑部后长期潜伏，在某种条件下发病6。

病理改变

• 全脑炎：SSPE的病理损害遍及中枢神经系统的白质和灰质，导致弥漫性脑萎缩和硬化性脑炎6。
• 包涵体形成：神经细胞和胶质细胞的核内和细胞质内可见嗜酸性包涵体，这些包涵体由与副黏病毒的核衣壳相似的空心小管组成，用荧光抗体染色可显示麻疹病毒阳性6。

亚急性硬化性全脑炎的形成是多种因素共同作用的结果，包括麻疹病毒的慢性感染、机体免疫调节功能缺陷、遗传易感性以及环境因素等。这些因素相互作用，导致病毒在中枢神经系统内持续存在并引发进行性神经损伤。