血管炎性周围神经病的形成主要与以下病因和发病机制相关：
一、主要病因
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自身免疫性疾病
多种结缔组织病（如系统性红斑狼疮、类风湿关节炎、干燥综合征）和原发性血管炎（如结节性多动脉炎、显微镜下多血管炎）可引发血管炎症，累及周围神经。 -
感染因素
乙型肝炎病毒、丙型肝炎病毒等感染可能通过免疫激活或直接损伤血管壁，诱发血管炎性周围神经病。 -
药物或毒素
部分抗生素、抗癫痫药、抗癌药物及化学毒素（如重金属）可能通过免疫介导反应或直接毒性作用导致血管炎性病变。 -
遗传因素
特定遗传背景可能增加患病风险，但具体机制尚不明确。 -
孤立性血管炎
部分病例无系统性血管炎或结缔组织病证据，仅表现为周围神经滋养血管的局限性炎症。
二、发病机制
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免疫复合物沉积与炎症反应
血管壁的免疫复合物沉积（如ANCA相关机制）引发炎症，导致小动脉纤维素样坏死和管腔闭塞，周围神经因缺血发生脱髓鞘或轴突变性。 -
细胞免疫参与
T淋巴细胞介导的血管壁炎症反应进一步加剧血管损伤和神经缺血。 -
缺血性神经损伤
神经外膜小动脉（直径75-300μm）受累后，远端神经纤维因血供中断出现运动、感觉及自主神经功能障碍。
三、分类特点
根据是否合并其他器官损害，可分为：
- 系统性血管炎性周围神经病：伴随心、肺、肾等多器官血管炎表现。
- 非系统性血管炎性周围神经病：仅表现为周围神经缺血性病变，无系统性损害。
该病临床表现以突发肢体疼痛、感觉异常、肌无力及自主神经功能障碍为主，确诊需结合神经活检、肌电图及免疫学检测。
