老年人心脏淀粉样变性的形成涉及多种复杂的病理机制，主要与以下因素相关：

一、蛋白质代谢异常

1. ‌错误折叠与沉积‌
   衰老过程中，某些蛋白质（如转甲状腺素、轻链蛋白）发生结构异常，无法被正常代谢清除，错误折叠后形成不溶性淀粉样纤维。这些纤维沉积于心肌细胞和血管壁，导致心脏弹性下降和功能障碍‌。
2. ‌代谢产物潴留‌
   长期血液透析患者因肾功能不全，β2微球蛋白等毒素无法有效清除，在体内蓄积后形成淀粉样物质并沉积于心脏‌。

二、遗传因素

• ‌基因突变‌：家族性淀粉样变性为常染色体显性遗传病，特定基因突变（如编码转甲状腺素的基因）导致异常蛋白生成，直接引发心肌淀粉样沉积‌。
• ‌浆细胞异常‌：单克隆浆细胞增生导致轻链（λ型）合成失衡，超过巨噬细胞分解能力，形成淀粉样蛋白纤维‌。

三、慢性病理刺激

1. ‌炎症反应‌
   慢性感染或炎症性疾病（如类风湿关节炎）持续刺激巨噬细胞活化，在白细胞介素-1作用下产生过量血清AA蛋白，沉积于心脏组织‌。
2. ‌代谢性疾病‌
   糖尿病、高脂血症等代谢紊乱加速异常蛋白生成，同时影响清除机制，促进淀粉样物质沉积‌。

四、其他促进因素

• ‌年龄相关退行性变‌：老年人蛋白质质量控制机制衰退，清除异常蛋白能力下降，加速淀粉样物质积累‌。
• ‌药物影响‌：长期使用某些药物（如抗生素、降压药）可能干扰蛋白质代谢，增加沉积风险‌。

病理演变过程

淀粉样物质逐步取代正常心肌结构，导致心脏僵硬肥厚，最终引发心力衰竭和心律失常。早期诊断需结合基因检测、心脏影像学及组织活检‌。