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免疫异常与抗中性粒细胞胞质抗体(ANCA)的作用
患者体内存在抗中性粒细胞胞质抗体(ANCA),其靶抗原主要为髓过氧化物酶(MPO)或蛋白酶3(PR3)。这些抗体通过激活中性粒细胞,使其黏附于血管内皮并释放活性氧物质、溶酶体酶等,导致血管壁损伤和坏死。ANCA还可直接结合内皮细胞上的抗原,通过抗体介导的细胞毒作用破坏血管内皮。 -
细胞因子与炎症反应
感染等因素可诱导肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-1(IL-1)等炎性细胞因子水平升高,促进黏附分子表达,增强中性粒细胞与血管内皮的黏附,进一步加剧炎症反应。 -
抗内皮细胞抗体的潜在影响
部分患者体内存在抗内皮细胞抗体,可能通过补体介导的溶解途径或抗体介导的细胞毒作用损伤内皮细胞,但其具体致病机制尚不明确。 -
遗传与环境因素
有研究提示,基因敏感性(如人类白细胞抗原HLA同型)与外界环境因素共同作用可能诱发MPA,但具体遗传模式和环境诱因仍需进一步研究。
MPA的形成是免疫系统异常激活、炎症因子释放、抗体介导的血管内皮损伤等多因素共同作用的结果,具体机制仍在探索中。