分水岭区脑梗死（Cerebral watershed infarction），也称为边缘带梗死，是指发生在两条或三条脑动脉供血区交界处的脑梗死

1. 血流动力学改变

• 低血压和心输出量不足：当患者出现低血压或心输出量减少时，脑部的血液供应会减少，特别是在分水岭区域，这些区域由终末血管供血，最容易受到血流减少的影响，导致缺血性改变和梗死
• 体循环低血压：体循环低血压（如休克、严重脱水、心脏骤停等）会导致脑组织灌注不足，尤其是在分水岭区域，这些区域侧枝循环不丰富，容易发生缺血性坏死

2. 微栓子形成

• 微栓子栓塞：微栓子（如心脏附壁血栓、动脉粥样硬化斑块脱落物等）可能堵塞脑动脉的小分支，导致局部脑组织缺血梗死
• 栓塞机制：微栓子进入脑表面动脉，造成分水岭区终末血管缺血，持续一定时间和达到一定程度时，可导致脑分水岭梗死

3. 动脉粥样硬化

• 颈动脉狭窄或闭塞：颈动脉或其他大动脉的严重狭窄或闭塞会减少到达相应大脑区域的血流量，增加发生分水岭区梗死的风险
• 脑动脉粥样硬化：脑动脉粥样硬化导致血管狭窄，影响血流，还可能破裂形成血栓，阻塞血管

4. 血液成分异常

• 血液黏稠度增加：如血小板增多症、红细胞增多症、高纤维蛋白原血症等，会使血液黏稠度增加，血流缓慢，增加血栓形成的风险

5. 血管痉挛

• 脑血管痉挛：某些因素如血管内皮功能障碍、炎症反应、药物等，可能导致脑血管痉挛，使局部脑组织供血减少，引发梗死

6. 其他因素

• 后交通动脉解剖变异：后交通动脉的直径小于1mm或缺如，容易发生脑分水岭梗死，因为侧枝血流不足
• 过度使用降压药物：过度降低血压可能导致脑组织灌注不足，特别是在高血压患者中，这一因素更加显著

发病机制

分水岭区脑梗死的发病机制主要包括低灌注和栓子清除下降。低灌注指因为单纯的血流灌注下降而导致动脉交界区出现分水岭梗死灶，而栓子清除下降则是指当微栓子进入到血流灌注相对不足的交界区后不容易被清除掉，堆积下来而造成的分水岭区梗死

总结

分水岭区脑梗死的形成是多种因素共同作用的结果，包括血流动力学改变、微栓子形成、动脉粥样硬化、血液成分异常以及血管痉挛等。了解这些机制和原因有助于预防和管理分水岭区脑梗死，减少其对患者健康的危害。