棉尘肺的形成主要与以下机制相关:
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粉尘吸入与沉积
长期暴露于棉、麻等未经加工的植物性粉尘环境(如纺织厂的开包、混棉、梳棉等工序),粉尘颗粒通过呼吸道进入肺部并沉积,逐渐引发病理改变。 -
炎性反应与介质释放
- 化学物质刺激:棉尘中含鞣酸、多酚类、棉花枝叶等成分,直接刺激支气管黏膜,引发慢性炎症反应,导致管腔狭窄。
- 生物污染作用:革兰阴性细菌及其内毒素激活肥大细胞或血小板,释放组胺等炎性介质,进一步加剧支气管收缩和炎症。
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免疫与纤维化机制
长期粉尘暴露可诱导免疫反应,持续炎症促使肺组织纤维化,甚至可能发展为肺气肿。 -
症状进展特点
急性期可出现“纱厂热”(寒战、发热、干咳等类似流感症状)或职业性哮喘;慢性期表现为持续性咳嗽、咳痰、呼吸困难,症状在休息后返岗时加重。
综上,棉尘肺是职业暴露、炎性损伤、免疫反应共同作用导致的慢性阻塞性肺病。