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长期吸烟
约85%-90%的DIP患者有长期吸烟史,烟草中的有害物质可能通过氧化应激或炎症反应损伤肺部细胞,导致肺泡结构异常。 -
环境与职业暴露
部分病例与吸入无机粉尘(如硅尘)、燃烧塑料产生的气味或化学物质相关,这些物质可能引发肺部慢性炎症。 -
药物因素
长期服用呋喃妥因等药物可能诱发DIP,停药后结合激素治疗可缓解病情。 -
病毒感染与免疫异常
部分患者肺泡细胞核内发现病毒包涵体,提示病毒感染可能参与发病,但缺乏直接证据。肺泡内淋巴细胞和浆细胞浸润提示免疫系统异常激活,但具体机制仍需研究。 -
遗传与自体免疫假说
有研究提出遗传易感性可能增加患病风险,同时部分病理特征(如淋巴细胞浸润)提示自体免疫反应的可能,但尚未得到充分验证。
病理特征
DIP的典型病理表现为Ⅱ型肺泡细胞增生、肺泡腔内大量含棕色素的巨噬细胞聚集,以及间质淋巴细胞浸润,但无肺泡壁坏死或透明膜形成。这些改变与吸烟引起的氧化损伤和慢性炎症密切相关。
综上,DIP的形成是多重因素共同作用的结果,吸烟是核心诱因,其他因素可能通过协同作用加剧肺部损伤。