重症肌无力（Myasthenia Gravis, MG）危象是该疾病最严重的并发症之一，表现为呼吸肌无力加重到不能维持正常通气功能的状态。这种状态可能是由多种因素触发的，包括感染、手术、精神紧张、药物使用不当等。
形成机制
重症肌无力的基本病理机制在于自身免疫系统错误地攻击神经肌肉接头处的乙酰胆碱受体，导致信号传导障碍，进而引起肌肉无力和易疲劳。当病情发展或由于某些诱因导致症状急剧恶化时，就会发生肌无力危象。
1. 肌无力危象
最常见的类型是肌无力危象，它通常是由于抗胆碱酯酶药物剂量不足或是疾病本身的进展所引起的。在这些情况下，患者的全身肌肉无力会加剧，尤其是呼吸肌无力会导致呼吸困难，甚至呼吸衰竭。
2. 胆碱能危象
另一种类型是胆碱能危象，这通常发生在长期服用较大剂量的溴吡斯的明或其他抗胆碱酯酶药物的患者中，或者是短时间内服用了过量的这类药物。胆碱能危象的症状包括恶心、呕吐、腹痛、腹泻等症状，以及情绪激动、焦虑等精神症状。
3. 反拗性危象
最后一种类型是反拗性危象，这种情况一般是因为突然停药导致，也有可能因为感染、电解质紊乱等因素引发。在这种情况下，即使增加抗胆碱酯酶药物的剂量也无法改善症状。
触发因素
重症肌无力危象的发生往往与一些特定的触发因素有关，如：
- 感染：呼吸道感染是最常见的诱发因素之一，它可以增加气道阻力，使气道变窄，并增加呼吸分泌物的数量，从而加重症状并可能导致危象的发生。
- 过度劳累：过度疲劳可以降低机体的防御能力，增加呼吸道感染的风险，同时也会加重呼吸肌和吞咽肌的无力，最终可能诱发危象。
- 激素治疗：大剂量糖皮质激素的短程冲击治疗可能会导致危象的发生，特别是在病情较为严重的患者中，激素可能促发胆碱能危象。
- 胸腺切除手术：手术本身对身体是一个应激过程，可能会改变激素水平，使用肌松剂也可能加重病情，而且手术增加了全身部位感染的机会，这些都可能导致术后出现重症肌无力危象。
为了预防重症肌无力危象的发生，患者需要遵循医生的指导进行规范治疗，定期随访评估病情，避免过度劳累和精神压力，注意个人卫生以减少感染风险，并且要特别注意不要随意增减药物剂量。如果出现任何危象的早期迹象，如呼吸困难加剧、吞咽困难或咳嗽无力，应立即就医寻求专业帮助。
