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血压急剧升高
恶性高血压时,收缩压和舒张压显著升高(如舒张压常超过130mmHg),超出肾脏小动脉的承受能力,导致血管壁机械性损伤。 -
血管壁结构破坏
- 纤维素样坏死:高血压引发血管内皮损伤,激活肾素-血管紧张素系统(RAS)及炎症反应,导致血管壁纤维素样物质沉积,形成特征性坏死病变,常见于入球小动脉和小叶间动脉。
- 肌内膜增厚:血管平滑肌细胞异常增生,形成“洋葱皮样”结构,使管腔狭窄甚至闭塞,进一步加重肾脏缺血。
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肾实质损伤
小动脉病变导致肾小球缺血、毛细血管袢塌陷,引发肾小球硬化;肾小管因缺血萎缩,间质纤维化,最终肾功能进行性恶化。 -
恶性循环机制
肾缺血激活RAS系统,促使血压进一步升高,加剧血管损伤,形成“高血压-肾损伤-血压更高”的恶性循环。
总结:恶性高血压通过直接损伤血管壁和激活病理生理机制,导致肾小动脉纤维素样坏死和肌内膜增厚,最终引发肾硬化和肾功能衰竭。及时控制血压是延缓病情进展的关键。