人免疫缺陷病毒感染性肾损害是怎样形成的

  1. 病毒直接感染肾脏细胞
    HIV可通过感染表达CD4抗原的肾实质细胞(如肾小管上皮细胞、肾小球内皮细胞),或由携带病毒的淋巴细胞、单核巨噬细胞迁移至肾脏,引发炎症反应和肾损伤。近年研究证实,HIV基因组可整合至肾小管和肾小球上皮细胞中,提示病毒直接侵犯肾脏的机制。

  2. 免疫损伤与炎症反应
    HIV感染导致CD4+ T淋巴细胞大量破坏,引发免疫缺陷,同时激活炎症因子(如肿瘤坏死因子-α、白细胞介素-6),进一步损伤肾脏组织。免疫复合物沉积或异常免疫反应也可能参与肾损害。

  3. 药物与毒素影响
    抗逆转录病毒药物(如替诺福韦、阿德福韦)及毒品(如海洛因)具有肾毒性,长期使用可能加重肾脏负担,加速肾功能恶化。

  4. 其他危险因素

    • 血流动力学改变:体液丢失、休克等导致肾脏灌注异常,加重损伤。
    • 肿瘤与感染:Kaposi肉瘤、淋巴瘤等肿瘤或机会性感染可直接破坏肾脏结构。
    • 慢性疾病:高血压、糖尿病等合并症进一步加剧肾脏损害。

综上,HIVAN的形成是病毒直接侵犯、免疫异常、药物毒性及多系统疾病共同作用的结果,其病理特征以塌陷性局灶节段性肾小球硬化(FSGS)为主,临床表现为快速进展的肾功能衰竭。

提示:本内容不能代替面诊,如有不适请尽快就医。
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