二尖瓣狭窄的形成主要与瓣膜结构异常和血流受阻有关，以下是其核心原因及发病机制的分点总结：
一、主要病因
- 风湿性心脏病（最常见原因）
- 由链球菌感染引发的风湿热反复发作，导致瓣膜交界处炎症、水肿及纤维化。
- 长期病变使瓣膜增厚、钙化，腱索粘连挛缩，最终瓣口狭窄（正常瓣口面积4-6 cm²，<1.5 cm²为重度狭窄）。
- 先天性发育异常
- 罕见，如先天性二尖瓣畸形（交界融合型、漏斗型等），常合并其他心脏畸形。
- 退行性变
- 老年人瓣膜环及瓣下区钙化，导致瓣膜硬化及活动受限。
二、其他少见病因
- 结缔组织病：如系统性红斑狼疮、硬皮病，引起瓣膜增厚及粘连。
- 感染性心内膜炎：赘生物形成或瓣膜破坏导致狭窄。
- 肿瘤或放疗后遗症：如左房黏液瘤阻塞、颈部放疗后纤维化。
三、病理机制
- 瓣膜结构改变
- 早期：风湿热引发瓣膜交界处炎症、渗出物沉积。
- 后期：纤维蛋白沉积→瓣叶粘连融合→瓣膜增厚、钙化，腱索缩短→瓣口狭窄。
- 血流动力学影响
- 左心房血液流出受阻→左房压力升高→肺静脉淤血→肺动脉高压→右心室肥厚→右心衰竭。
- 长期肺淤血可致肺泡纤维化、肺顺应性下降。
四、病变分型（按严重程度）
- 隔膜型：仅交界处粘连，瓣膜活动尚可。
- 隔膜增厚型：瓣叶增厚，后瓣活动受限。
- 隔膜漏斗型：瓣叶明显增厚，腱索粘连呈漏斗状。
- 漏斗型：瓣膜僵硬钙化，常伴关闭不全。
五、并发症风险
- 心房颤动：左房扩大易致电活动紊乱。
- 血栓栓塞：左房血流淤滞形成血栓，脱落可致脑梗、肢体栓塞。
- 急性肺水肿：左房失代偿时突发肺毛细血管压骤升。
总结
二尖瓣狭窄的形成以风湿性病变为主，先天性和退行性变为次要原因，需通过超声心动图确诊。治疗上，轻症需定期随访，中重度狭窄需球囊成形术或瓣膜置换。
