白塞病伴发的精神障碍形成机制复杂，主要涉及以下多因素相互作用：

一、免疫系统异常与炎症反应

1. ‌自身免疫攻击‌：白塞病作为全身性自身免疫疾病，异常免疫反应可能直接攻击中枢神经系统，导致神经组织炎症和损伤‌。
2. ‌血管炎症‌：小血管炎引发脑部血管病变，造成局部缺血或出血，影响脑功能并诱发精神症状（如情绪波动、认知障碍）‌。
3. ‌细胞因子释放‌：炎症因子（如IL-6、TNF-α）过度释放会破坏神经递质平衡，干扰情绪调节和认知功能‌。

二、神经系统直接受累

1. ‌中枢神经病变‌：病变累及脑干、基底节等区域，可能导致皮质下痴呆或轴性痴呆，表现为思维贫乏、情感淡漠等‌。
2. ‌感染后脑炎‌：病毒感染后引发自身免疫性炎症反应，加重脑组织损伤，出现意识障碍、幻觉等症状‌。

三、药物与代谢因素

1. ‌药物副作用‌：治疗药物如糖皮质激素可能诱发情绪不稳，免疫抑制剂（如环磷酰胺）存在神经毒性风险‌。
2. ‌代谢紊乱‌：疾病或药物导致的电解质失衡、血糖异常，可能间接影响脑功能‌。

四、心理与社会因素

长期患病引起的慢性疼痛、社会功能受限及心理压力，可加剧焦虑、抑郁等精神症状‌。

五、其他潜在机制

遗传易感性、环境因素（如感染、应激）可能协同作用，增加精神障碍发生风险‌。

综上，白塞病相关精神障碍是免疫-神经-心理多通路异常的结果，需通过控制原发病、调节免疫及对症治疗进行综合干预。