​​体温升高确实可能引发肌肉酸痛，主要与乳酸堆积、炎症反应和代谢紊乱有关​​。当发热时，身体代谢加速，无氧代谢产生的乳酸无法及时清除，刺激肌肉神经；同时病原体毒素和免疫反应释放的炎性物质会直接损伤肌肉组织，加剧酸痛感。

1. ​​乳酸堆积机制​​：发热时代谢率激增，氧气供应不足迫使肌肉通过无氧酵解供能，产生大量乳酸。乳酸在肌肉中积累会改变局部pH值，直接刺激痛觉神经末梢，引发酸痛。体温每升高1℃，基础代谢率增加约13%，进一步加剧乳酸堆积速度。

2. ​​炎症介质作用​​：病原体感染引发的免疫反应会释放前列腺素、缓激肽等炎性因子。这些物质不仅刺激体温调节中枢导致发热，还会降低肌肉疼痛阈值，使轻微刺激即可引发明显酸痛。临床数据显示，流感患者肌肉酸痛程度与血液中IL-6等炎症指标呈正相关。

3. ​​代谢连锁反应​​：高热状态下肌浆网钙离子调节功能紊乱，细胞内钙超载会激活蛋白酶破坏肌纤维结构。同时线粒体功能受损导致ATP合成不足，引发肌肉持续性痉挛和僵硬。这种损伤在体温超过38.5℃时尤为明显。

4. ​​神经敏感化现象​​：持续发热会增强肌肉中游离神经末梢的敏感性，即使炎症消退后仍可能保持痛觉过敏状态。这也是为什么退烧后肌肉酸痛常会延续1-2天。

出现发热伴肌肉酸痛时，可采取物理降温配合适量补液加速乳酸代谢。若48小时内未缓解或出现酱油色尿液，需警惕横纹肌溶解症，应立即就医。日常预防应注意感染控制，在发热期避免剧烈运动加重肌肉负担。