Todd瘫痪最常见的原因是癫痫发作后运动皮质的异常放电,其他相关因素包括脑损伤、代谢紊乱和药物因素等,需与急性脑卒中仔细鉴别。
Todd瘫痪是癫痫部分性发作后短暂出现的单侧或局部性肢体瘫痪现象,其核心机制与发作时运动皮质的功能异常直接相关。具体而言,癫痫发作会导致神经元超同步放电,引发运动皮质的过度激活,随后可能因神经元超极化延长或兴奋性递质失衡,造成暂时性运动功能抑制,形成瘫痪表现。这一现象在癫痫患者中发生率达13%,通常持续数小时至数天不等。
脑损伤是诱发Todd瘫痪的重要危险因素。包括脑肿瘤、脑血管病、脑外伤等在内的结构性病变,会直接干扰神经信号传递,促使癫痫发作风险升高,并间接引发发作后的继发症状。代谢紊乱同样具有显著影响,低血糖、低血钙或低血钠等疾病状态会破坏神经细胞正常代谢功能,扰乱神经兴奋-抑制平衡,诱发或加剧癫痫发作及瘫痪症状。药物使用不当也是不可忽视的诱因。长期服用的抗癫痫药物若突然中断,或更换药物种类时未及时调整剂量,可能打乱体内药物浓度平衡,触发癫痫发作并提高Todd瘫痪发生概率。
诊断Todd瘫痪时需重点排除急性脑卒中。两者在临床初期表现相似,但治疗方向截然不同。通过头颅影像学检查如MRI(特别是DWI序列)及脑电图监测,能有效识别病灶性质。若发现癫痫样放电或排除脑血管急性梗死病灶,则高度支持Todd瘫痪诊断。高龄患者、有卒中病史或颅内占位性病变者,尤其需警惕发作后继发瘫痪风险。
尽管Todd瘫痪多数可随时间自行缓解,仍需及时就医明确病因。若未加以区分而误用溶栓治疗,可能引发严重出血风险。日常生活中应规范管理癫痫发作,避免诱因,积极配合治疗以降低该并发症的发生频率。