​​瓣膜小叶增厚是一种心脏瓣膜病，由多种因素引发，包括疾病（如抗磷脂抗体综合征、风湿性心脏病、动脉粥样硬化、高脂血症、感染性心内膜炎等）、先天结构异常、心肌缺血以及老年退行性改变等，可能影响瓣膜的正常功能。​​

瓣膜小叶增厚常由特定疾病引发，如原发性抗磷脂抗体综合征或合并系统性红斑狼疮的病变，这些免疫性疾病会直接攻击心脏瓣膜，导致瓣膜小叶结构异常增厚。同样，风湿性心脏病中，链球菌感染引发的免疫反应会损害瓣膜，导致增厚、粘连或钙化，影响其开闭功能。

动脉粥样硬化和高脂血症是重要的血管风险因素，病变部位的脂质沉积或炎症反应会累及主动脉瓣，造成小叶组织增厚，逐渐削弱瓣膜功能。感染性心内膜炎引发的心脏瓣膜损害，因赘生物形成而破坏瓣叶，导致增厚，可能伴随赘生物脱落引发更严重的并发症。

除了病理原因，一些先天结构性异常，如主动脉瓣二瓣化畸形，会因长期血流冲击加速瓣膜磨损，促使小叶提前增厚。心脏长期高负荷运行时，如心肌缺血引发的二尖瓣问题，也可能间接导致瓣膜代偿性增厚。瓣膜老化导致的退行性改变，尤以主动脉瓣钙化为主，是老年患者增厚的重要原因。

若发现瓣膜小叶增厚，需通过心超明确诊断，制定药物或手术方案，避免病情恶化。日常生活中，应注意劳逸结合、预防感染、控制血脂水平，延缓疾病发展，尤其有家族遗传或慢性病史者更需定期筛查瓣膜健康。