​​急性溶血性尿毒综合征（HUS）可能是由感染、遗传缺陷、免疫疾病或药物等因素引发的一种危急重症，其核心症状为微血管病性溶血性贫血、血小板减少及急性肾衰竭。早期识别这些诱因及症状至关重要。​​

1. ​​感染是HUS最常见的病因​​

   • 特别是产志贺毒素大肠杆菌（如O157:H7）感染，可引发腹泻后溶血性尿毒综合征（D+HUS），其前驱症状包括发热、呕吐、腹痛和水样腹泻，随后转为血性腹泻。
   • 其他病原体如肺炎链球菌、流感病毒等也可能通过激活补体系统或直接损伤血管内皮诱发HUS。

2. ​​遗传性补体调节异常是关键风险​​

   • 非典型HUS（aHUS）约60%与补体因子H、I或膜辅助蛋白（MCP）基因突变相关，导致补体系统异常活化，持续损伤血管内皮，引发慢性反复发作。
   • 遗传缺陷者可能在感染、妊娠或手术等应激状态下急性发作，表现为顽固性高血压或肾功能快速恶化。

3. ​​免疫介导疾病关联显著​​

   • 系统性红斑狼疮（SLE）、抗磷脂综合征等自身免疫病通过免疫复合物沉积或补体过度激活诱发微血管血栓。
   • 恶性高血压或移植后排斥反应也可能通过血管内皮损伤触发HUS样表现。

4. ​​药物及毒素暴露风险​​

   • 化疗药物（如丝裂霉素C）、免疫抑制剂（环孢素）或抗血小板药物可能破坏血管内皮完整性。
   • 部分病例与接触蛇毒、化学毒素（如百草枯）相关，毒素直接损伤红细胞和血小板。

5. ​​妊娠及代谢异常诱因​​

   • 妊娠高血压疾病、HELLP综合征或产后溶血性尿毒症综合征可能因血管内皮损伤或凝血异常诱发HUS。
   • 顽固性便秘、肠道菌群失衡可能增加耐药性大肠杆菌定植风险，潜在诱发D+HUS。

急性溶血性尿毒综合征表现多样，早期易误诊为胃肠炎、肝炎或普通肾功能异常。若出现不明原因贫血、血小板减少、少尿或精神异常，需警惕其潜在病因。确诊后需紧急干预，避免进展为慢性肾衰或多器官功能衰竭。