糖尿病所致脊髓病主要是由于长期血糖控制不佳引发的一系列代谢异常和血管损伤所导致，关键因素包括糖代谢障碍、微血管病变以及神经细胞能量代谢异常。这些因素共同作用下，可能导致脊髓结构的异常改变和功能受损，进而影响到患者的运动、感觉及自主神经功能。

糖代谢障碍是糖尿病性脊髓病的重要成因之一。当体内血糖水平持续偏高时，会导致一系列生化反应的紊乱，特别是多元醇通路的激活，这将消耗大量的NADPH，并促使山梨醇在神经组织中累积，从而引起细胞内渗透压升高，导致水肿甚至细胞死亡。糖基化终产物（AGEs）的形成也会加剧神经元及其支持细胞的损伤。

微血管病变同样不容忽视。糖尿病患者体内的慢性高血糖状态会损害血管壁，尤其是微小血管，造成管腔狭窄或闭塞，影响血液供给，进而导致脊髓局部缺血、缺氧，最终引致神经元凋亡与脱髓鞘变化。这种病理过程不仅限于周围神经系统，还可能累及中枢神经系统，特别是脊髓区域，进一步恶化病情。

能量代谢异常也是促成该疾病的一个重要因素。在高糖环境下，线粒体的功能受到抑制，ATP生成减少，使得依赖能量供应的神经传导机制受到影响。氧化应激反应增强，自由基大量产生，超过了机体自身的抗氧化防御能力，对神经细胞造成了额外伤害。

自身免疫反应在某些情况下也可能参与了糖尿病性脊髓病的发生发展。部分糖尿病患者体内存在抗磷脂抗体阳性的情况，表明免疫系统的异常反应可能对脊髓造成了直接损害。这种情况下的脊髓病往往表现为急性或亚急性发作，症状进展较快。

值得注意的是，年龄增长和过度劳累等外部因素也会增加糖尿病患者罹患脊髓病的风险。随着年龄的增长，身体各器官的功能逐渐衰退，对于血糖波动的耐受力下降；而过度劳累则可能通过机械性压迫等方式间接影响脊髓健康。

糖尿病所致脊髓病是一个复杂的病理过程，涉及多个环节的相互作用。有效的预防措施在于严格控制血糖水平，改善生活方式，定期进行医学检查以早期发现并处理相关并发症。对于已经出现症状的患者，则需采取综合治疗策略，包括药物治疗、康复训练等，以延缓疾病进程，提高生活质量。