​​老年收缩期高血压的形成主要与动脉硬化、血管弹性减退及神经-体液调节失衡有关​​，表现为收缩压升高而舒张压正常或降低的典型特征。其核心机制包括大动脉僵硬度增加、内皮功能异常及年龄相关的结构性改变，是老年人最常见的高血压类型之一。

1. ​​动脉硬化与血管弹性减退​​：随年龄增长，主动脉壁弹性纤维断裂、胶原沉积增多，导致血管壁僵硬度增加。大动脉无法有效缓冲心脏收缩时的血流冲击，收缩压显著升高，同时弹性回缩能力下降又引发舒张压降低，形成脉压差增大的特征。
2. ​​内皮功能障碍​​：血管内皮释放的一氧化氮等舒张因子减少，而内皮素等收缩因子增多，加剧血管痉挛和硬化。氧化应激反应进一步损伤内皮，加速动脉粥样硬化进程。
3. ​​神经-体液系统激活​​：交感神经兴奋性增高、肾素-血管紧张素系统过度活跃，导致儿茶酚胺和血管紧张素Ⅱ分泌增加，引发血管持续收缩和钠水潴留，推动血压上升。
4. ​​遗传与环境因素​​：高盐饮食、肥胖和吸烟等习惯会加速血管老化，而家族遗传倾向可能使个体更易出现动脉硬化及血压调节异常。

​​提示​​：老年收缩期高血压需通过生活方式干预（如低盐饮食、规律运动）和药物联合管理，早期控制可显著降低心脑血管风险。