血吸虫导致的肝硬化最常见的原因是虫卵在肝脏内沉积引发免疫反应和纤维化。这种寄生虫感染通过以下机制逐步损伤肝脏功能:
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虫卵阻塞门静脉分支
血吸虫成虫产卵后,虫卵随血流进入肝脏门静脉系统。大量虫卵堆积在门静脉小分支中,造成机械性阻塞,导致门静脉高压和肝内血液循环障碍。 -
免疫介导的肉芽肿反应
虫卵释放的抗原物质触发宿主免疫系统反应,形成以虫卵为中心的肉芽肿。持续的炎症反应激活肝星状细胞,促进胶原蛋白过度沉积,最终发展为肝纤维化。 -
纤维化蔓延与结构重塑
长期未治疗的血吸虫病会引发广泛的肝纤维化,形成特征性的“干线型纤维化”(Symmers' pipestem fibrosis)。肝小叶结构被破坏,假小叶形成,肝功能逐渐衰竭。 -
合并感染加速病情
反复接触疫水可能导致重复感染,加重虫卵负荷。若合并乙肝或丙肝病毒感染,肝脏损伤进程会显著加快,肝硬化风险更高。
早期诊断和抗寄生虫治疗(如吡喹酮)可阻断疾病进展,但晚期肝硬化需综合管理并发症。疫区居民应避免接触疫水,定期筛查以降低不可逆损伤风险。