强直性肌张力增高主要表现为肌肉持续性僵硬、活动受限，常见原因包括神经系统疾病（如帕金森病、脑卒中）、药物副作用、代谢异常及遗传因素等。其核心机制与中枢或外周神经调控失衡、肌肉代谢障碍密切相关，需结合具体病因针对性干预。

1. 神经系统病变
   中枢神经系统损伤（如脑卒中、脑肿瘤）或退行性疾病（如帕金森病）会导致基底神经节或锥体外系功能异常，引发肌张力调节失控。例如，帕金森病患者因多巴胺分泌不足，黑质-纹状体通路异常，出现“齿轮样强直”。脊髓或周围神经损伤也可能通过信号传导异常间接引发肌张力增高。

2. 药物或毒素影响
   长期使用抗精神病药物（如氟哌啶醇）可能阻断多巴胺受体，诱发药源性肌张力障碍。某些杀虫剂、重金属中毒可干扰神经递质平衡，导致肌肉持续收缩。

3. 代谢与内分泌异常
   低钙血症、尿毒症等代谢紊乱会改变神经肌肉接头的兴奋性，引起肌肉强直。甲状腺功能亢进或电解质失衡（如高钾血症）也可能通过离子通道异常加剧症状。

4. 遗传性疾病
   强直性肌营养不良症（Myotonic Dystrophy）等遗传病因基因突变导致肌膜离子通道功能障碍，表现为肌肉强直与进行性无力，且具有家族聚集性。

5. 外伤或感染
   脑外伤、脑炎、破伤风等可直接损伤神经调控中枢或释放毒素（如破伤风痉挛毒素），阻断抑制性神经递质释放，造成全身性肌张力增高。

若出现不明原因的肌肉僵硬、活动困难，应及时就医明确病因。早期诊断可通过神经影像学、基因检测及血液生化分析，治疗需针对原发病（如补充多巴胺、调整药物方案）并结合康复训练改善功能。