醛固酮分泌增多可能是原发性醛固酮增多症，该病症主要由肾上腺皮质病变引发，会导致潴钠排钾、体液容量扩增，同时抑制肾素 - 血管紧张素系统，典型症状为高血压和低血钾 。多种具体病因都可导致原发性醛固酮增多症：
- 醛固酮瘤：较为常见，多数是一侧出现腺瘤，直径大概在 1-2cm。患者血浆醛固酮浓度和血浆促肾上腺皮质激素（ACTH）的昼夜节律保持一致，不过对血浆肾素的变化没有明显反应。还有少数腺瘤患者，在取站立位后，肾素升高会致使醛固酮增多，这类被称作肾素反应性腺瘤。
- 特发性醛固酮增多症：同样常见。表现为双侧肾上腺球状带增生，有时还伴有结节。其病因可能和对血管紧张素 Ⅱ 的敏感性增强有关，血管紧张素转换酶抑制剂能够使患者醛固酮分泌减少，高血压、低血钾的症状也会有所改善。少数患者是双侧肾上腺结节样增生，对肾素 - 血管紧张素系统的兴奋性试验（如直立体位，限钠摄入，注射利尿药等）及抑制性试验（如高钠负荷等）均无反应。
- 原发性肾上腺增生：此类型在原醛症中仅占 2%，特点是单侧肾上腺结节样增生，手术治疗效果良好。随着肾上腺静脉插管采血技术的应用，其占比有所增加。临床表现（高血压、低血钾、血醛固酮水平、左心室肥厚等）处于醛固酮瘤和特发性醛固酮增多症之间。
- 家族性醛固酮增多症：可分为三型。Ⅰ 型为糖皮质激素可抑制性醛固酮增多症，也叫 ACTH 依赖性醛固酮增多症。肾上腺皮质呈现大、小结节性增生，也可能是皮质腺瘤，这是一种常染色体显性遗传性疾病。Ⅱ 型也是常染色体显性遗传，高醛固酮血症不能被地塞米松抑制，基因学检查没有融合基因，分子遗传机制还不清楚。Ⅲ 型是在 2008 年被发现的，由编码内向整流钾离子通道 Kir3.4 的基因（KCNJ5）突变导致 。
- 醛固酮癌：比较少见，属于分泌大量醛固酮的肾上腺皮质癌，这类癌往往还会分泌糖皮质激素、雄激素。在组织学上，与腺瘤鉴别存在一定难度。肿瘤体积较大，直径大多在 5cm 以上，切面常常会显示出血、坏死，CT 或超声检查时常见钙化。
- 异位醛固酮分泌性腺瘤或腺癌：极其罕见，可在肾内的肾上腺残余组织或卵巢内发生，也会出现在其他生殖胚胎肿瘤中。
醛固酮分泌增多还可能由肾素活性过高所致的继发性醛固酮增多症引起，该症可伴有高血压、低血钾，需与原发性醛固酮增多症相鉴别。肾素过多症又可分为原发性或继发性，原发性者由分泌肾素肿瘤所引起，继发性则由多种因素导致肾素 - 血管紧张素系统激活，进而使醛固酮分泌增多。若发现醛固酮分泌增多，应及时就医检查，以明确病因并进行针对性治疗。
