胰岛细胞破坏是一种由免疫系统异常攻击或外部因素损伤胰岛β细胞导致的疾病，核心表现为胰岛素分泌不足或缺失，引发糖尿病等代谢紊乱。 关键亮点包括：遗传易感性、病毒感染触发自身免疫反应、典型“三多一少”症状，以及依赖胰岛素治疗的必要性。
胰岛细胞破坏主要分为两类：1型糖尿病（自身免疫性）和部分2型糖尿病（β细胞功能衰竭）。1型患者多为青少年，起病急骤，需终身注射胰岛素；2型患者多为中老年，与肥胖、胰岛素抵抗相关，后期可能需胰岛素补充。
分点论述：
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病因机制
- 遗传因素：HLA基因变异（如DR3/DR4）显著增加患病风险，家族史阳性者发病率更高。
- 环境触发：腮腺炎病毒、柯萨奇病毒等感染可能激活自身免疫反应，错误攻击胰岛β细胞。
- 代谢压力：长期高血糖或肥胖可加速β细胞凋亡，导致功能不可逆损伤。
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典型症状
- “三多一少”：多尿、多饮、多食、体重骤降，因血糖无法利用而分解脂肪蛋白质供能。
- 急性并发症：酮中毒（呼吸烂苹果味、昏迷）或高渗性昏迷，需紧急救治。
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诊断与治疗
- 检测手段：血糖监测、糖化血红蛋白（HbA1c）、胰岛自身抗体（如GAD抗体）筛查。
- 核心治疗：1型患者需外源胰岛素；2型患者可通过降糖药、生活方式干预控制，晚期可能需胰岛素。
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长期管理
- 血糖监控：定期检测避免波动，预防视网膜病变、肾病等并发症。
- 生活方式：低糖饮食、规律运动、戒烟限酒，减轻代谢负担。
总结提示：胰岛细胞破坏需早诊早治，尤其有家族史或病毒感染后出现症状者应尽早就医。科学管理可显著延缓并发症，提高生活质量。
