炎症性肠病（IBD）确实具有遗传倾向，但并非直接遗传疾病本身，而是通过基因位点传递易感性。 研究表明，全球已发现320个IBD相关基因位点，其中东亚人群特有的16个新位点进一步揭示了遗传机制的复杂性。遗传因素与环境、免疫等共同作用，最终影响发病风险。
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遗传易感性的科学证据
同卵双胞胎的IBD共病率显著高于异卵双胞胎（CD达50%，UC为18%），而一级亲属患病风险是普通人群的7-42倍。东亚人群研究中，80个基因位点被确认与IBD相关，其中38个与欧洲人群重叠，表明遗传效应存在跨人群一致性，但关键致病基因（如东亚的TNFSF15与欧洲的NOD2）存在差异。 -
基因与环境的交互作用
即使携带高风险基因，仍需环境因素触发才能发病。例如，西化饮食（高糖高脂）、吸烟、肠道菌群失衡等可能激活遗传易感性。亚洲IBD发病率上升与生活方式西方化趋势高度吻合，印证了环境对遗传潜能的“激活”作用。 -
遗传研究的临床价值
多基因风险评分可提升疾病预测准确性，尤其结合跨人群数据后。例如，IL12B、IFNG等蛋白被确定为潜在治疗靶点，部分已用于药物开发。基因检测还能预警药物不良反应（如NUDT15变异与硫唑嘌呤毒性）。
总结：IBD的遗传风险可通过基因检测初步评估，但保持健康生活方式、定期筛查仍是关键。若家族中有IBD患者，建议关注早期症状并咨询专科医生。
