蛋白丢失性胃肠病可能会遗传。
蛋白丢失性胃肠病可分为遗传性和获得性两种类型。遗传性蛋白丢失性胃肠病是由于基因突变导致的疾病，具有一定的遗传倾向。其致病基因多位于 1q23 - 25 区域，少数位于 4q25 - 37 区域。这些基因编码的蛋白质参与黏膜屏障结构和功能的维持，如紧密连接蛋白、细胞骨架蛋白等，当这些基因发生突变时，可能影响胃肠道对蛋白质的吸收和转运功能，进而导致蛋白丢失性胃肠病。例如，遗传性转铁蛋白缺乏症是蛋白丢失性胃肠病中的一种，它是由于基因突变导致转铁蛋白合成减少或功能异常，进而引起铁转运障碍和免疫调节功能受损，该疾病通常通过家族遗传，符合孟德尔遗传规律。还有研究发现，CD55 缺乏导致的早发性蛋白丢失性肠病，是由 CD55 等位基因丧失功能突变引起，属于常染色体隐性遗传。
不过，获得性蛋白丢失性胃肠病与生活习惯、环境因素、疾病因素等有关，通常不具有遗传性。例如，由各种原因引起的肠道黏膜细胞损伤或胃肠道黏膜代谢障碍（如 Menetrier 病、急性病毒性胃肠炎、过敏性胃肠炎等）、肠道黏膜糜烂或溃疡（如糜烂性胃炎、炎症性肠病、急性细菌感染性胃肠炎等）、肠黏膜淋巴管淤滞或阻塞（如小肠淋巴管扩张症、淋巴管炎、淋巴瘤等），导致胃肠道黏膜通透性增加、大量物质从肠壁渗出或血浆蛋白直接漏出，进而引发的蛋白丢失性胃肠病，一般不会遗传给后代。
