1. ​​真菌变应原的直接刺激​​
   真菌通过释放孢子、菌丝碎片等变应原进入人体，引发气道高反应性。这些孢子体积小、数量多，易通过空气传播并沉积于呼吸道，刺激气道上皮细胞释放炎症因子（如组胺、白三烯等），导致气道炎症和痉挛。

2. ​​免疫系统的异常反应​​

   • ​​交叉过敏机制​​：真菌变应原与人体自身蛋白存在同源性，可能通过“自身免疫”交叉反应引发长期慢性过敏状态。
   • ​​蛋白酶激活通路​​：真菌分泌的蛋白酶（如曲霉蛋白酶）可激活呼吸道上皮细胞的蛋白酶激活受体（如TLR4），诱导Th2/Th17免疫应答，促进IgE抗体生成，加重气道炎症。
   • ​​毒素作用​​：部分真菌（如念珠菌）分泌的毒素（如Candidalysin）可直接损伤气道细胞，激活血小板释放DKK1等因子，进一步诱发Th2免疫反应。

3. ​​环境与遗传因素​​

   • 真菌在潮湿、温暖环境中繁殖迅速，室内（如地下室、厨房）及职业环境（如粮仓、酿造厂）中真菌浓度较高，长期暴露会增加患病风险。
   • 遗传因素可能影响个体对真菌的敏感性，特定基因多态性可能增加易感性。

4. ​​真菌的直接感染作用​​
   某些真菌（如曲霉）感染可导致呼吸道黏膜损伤，破坏局部免疫屏障，间接诱发过敏性炎症反应。

真菌过敏性哮喘是真菌变应原通过免疫激活、炎症级联反应及环境暴露共同作用的结果，需通过避免接触过敏原、抗真菌治疗及免疫调节等综合管理。