盐敏感性高血压的病因

盐敏感性高血压的病因涉及多因素相互作用，主要可分为‌生理机制异常‌和‌外部诱因‌两类：

一、‌生理机制异常‌

1. ‌遗传因素‌
   部分人群因遗传基因突变导致对盐敏感性增强，家族中有高血压病史者患病风险更高‌。
2. ‌钠代谢障碍‌
   • 肾脏排钠功能异常，导致钠潴留、血容量增加‌；
   • 红细胞内钠含量升高，钠泵（Na+-K+-ATP酶）活性降低，细胞膜钠-锂反转运速率增快‌。
3. ‌肾素-血管紧张素-醛固酮系统（RAAS）异常‌
   高盐饮食激活RAAS，促使血管收缩、水钠重吸收增加，加重血压升高‌。
4. ‌交感神经系统活性增强‌
   盐负荷会加剧交感神经兴奋性，导致去甲肾上腺素水平升高和血压昼夜节律紊乱‌。
5. ‌胰岛素抵抗‌
   胰岛素敏感性下降引发代偿性高胰岛素血症，间接促进血压升高‌。
6. ‌血管内皮功能障碍‌
   内皮细胞对血管舒张因子（如一氧化氮）反应减弱，导致血管张力调节失衡‌。

二、‌外部诱因‌

1. ‌高盐饮食‌
   长期过量摄入盐分（每日＞5克）直接增加钠负荷，是核心环境因素‌。
2. ‌年龄与肥胖‌
   • 发病率随年龄增长上升，中老年人更易出现肾脏排钠功能减退‌；
   • 肥胖者（BMI≥24 kg/m²）因代谢异常，患病风险为正常体重者的3~4倍‌。
3. ‌代谢性疾病‌
   糖尿病、高脂血症等通过胰岛素抵抗和血管损伤间接加剧盐敏感性‌。
4. ‌精神压力与生活方式‌
   长期紧张、缺乏运动、吸烟饮酒等可协同促进血压升高‌。

总结

盐敏感性高血压是遗传易感性与环境因素（如高盐饮食、肥胖）共同作用的结果，核心机制涉及肾脏排钠功能障碍、RAAS激活及交感神经失衡。防治需以限盐、控制体重和改善代谢异常为主‌。